Obesitas-Hypoventilationssyndrom – Pathophysiologische Aspekte

Zusammenfassung

Zur Definition des Obesitas-Hypoventilationssyndroms (OHS) gehören extreme Adipositas (BMI 30 kg/m²), alveoläre Hypoventilation im Wachzustand (PaCO₂ > 45 mm Hg, Ausschluss anderer Ursachen der Hypoventilation) und schlafbezogene Atmungsstörungen. Übergewicht beeinträchtigt die Atmung durch eine restriktive Ventilationsstörung, durch eine Verminderung der Kapazität der muskulären Atempumpe und durch eine Störung des Atemantriebs. Die Restriktion alleine reicht zur Erklärung des OHS nicht aus: Es gibt nur eine schwache Korrelation zwischen Körpergewicht und Ausmaß der Hypoventilation oder zwischen der Adipositas und der Thorax-Compliance. Adipositas erhöht die Atemarbeit durch die größere Körpermasse, den erhöhten Sauerstoffbedarf, die reduzierte Zwerchfellbeweglichkeit, die Einengung der oberen Atemwege und die Sauerstoff-Desaturationen, die zu einem Missverhältnis von Sauerstoffbedarf und -angebot führen. Zumindest bei einem Teil der Patienten oder in einem späteren Stadium der Erkrankung kann eine Überbeanspruchung der muskulären Atempumpe durch eine Veränderung der Schwellenwerte der Chemorezeptoren vermieden werden, was zur Hyperkapnie führt. Neben diesen Aspekten kommt dem Leptin Bedeutung in der Pathophysiologie des OHS zu. Beim Menschen korreliert der Leptin-Spiegel mit der Körperfettmasse. Aufgrund einer Leptin-Resistenz scheint jedoch bei übergewichtigen Patienten ein relativer Leptin-Mangel im zentralen Nervensystem zu bestehen. Anders als bei Tieren kann Leptin daher nicht in adäquatem Maße die Ventilation steigern und eine Hyperkapnie verhindern.

Abstract

The obesity hypoventilation syndrome (OHS) is defined by extreme overweight (BMI 30 kg/m²), daytime hypoventilation (PaCO₂ > 45 mm Hg, the absence of other known causes of hypoventilation) and sleep-related breathing disorders. Obesity impairs breathing due to a restrictive ventilatory disorder, reduction of the capacity of respiratory muscles and diminishment of the ventilatory response. The restriction cannot serve as the only explanation of OHS because body weight or compliance on the one hand and hypoventilation on the other hand only correlate weakly. Obesity increases the work of breathing by greater body mass with its increased oxygen demand, impaired diaphragmatic mobility, upper airway obstruction, and oxygen desaturation which result in an inadequacy of oxygen demand and supply. The adjustment of the chemoreceptors can avoid the overload on the capacity of the respiratory muscles, at least in a number of patients or in the course of the disease. This disproportion results in hypercapnia. Furthermore, the level of leptin is an important factor in the pathophysiology of OHS. The blood level of leptin correlates with the body fat mass in humans. However, there seems to be a relative leptin deficiency in the brain in overweight humans. Therefore, in contrast to animals, leptin cannot sufficiently increase ventilation in man to avoid hypercapnia.

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